Un médicament générique à 1,50 $ par jour semble avoir une forte capacité de lutte contre le COVID, selon des chercheurs israéliens, après que les niveaux d’inflammation « aient chuté comme un rocher » chez les patients atteints de coronavirus dans un petit essai clinique.
Une équipe de recherche de l’Université hébraïque de Jérusalem a proposé au début de la pandémie que le fénofibrate, un médicament générique hypolipidémiant et l’un des médicaments les plus prescrits aux États-Unis, pourrait aider les patients atteints de COVID-19.
Il a vu le médicament combattre efficacement le coronavirus in vitro il y a un an et a mené des études de données depuis. Maintenant, l’équipe a administré le médicament à 15 patients atteints de COVID-19 au centre médical Barzilai à Ashkelon. Tous recevaient de l’oxygène, mais tous ont été libérés au cours de l’essai de 10 jours.
« Nous avons vu que cela fonctionnait », a déclaré le professeur Yaakov Nahmias de l’Université hébraïque de Jérusalem au La Lettre Sépharade. « C’est très prometteur, et c’est excitant car c’est un médicament générique très bon marché avec des effets secondaires minimes. »
Il a souligné que d’autres recherches impliquant un groupe placebo sont en cours et sont nécessaires pour tirer des conclusions définitives, mais a déclaré qu’il existe des données de comparaison claires pour les 15 patients, sous la forme de dossiers médicaux de 144 autres personnes atteintes de la même maladie par le coronavirus.
Sur la base de ces dossiers, il s’attendait à ce que seulement 28,5% des patients se débarrassent de l’oxygène en moins de sept jours. Il a constaté que 93% – tous les patients sauf un – de son essai avaient perdu de l’oxygène pendant cette période.
Les données de comparaison suggèrent que 80% à 90% des patients connaîtraient une tempête de cytokines, la réaction immunitaire excessive qui provoque souvent une détérioration du COVID. Aucun des 15 patients de la nouvelle étude n’a eu de tempête de cytokines observable.
« Nous avons surveillé les patients de très près, en prélevant des échantillons tous les deux jours, et nous avons suivi l’inflammation, qui a chuté comme un roc, et les réponses immunitaires », a déclaré Nahmias. « Les deux ont donné lieu à l’optimisme. »
En juin 2020, Nahmias, directeur du Grass Center for Bioengineering de l’Université hébraïque, a annoncé que des expériences dans son laboratoire indiquaient que le fénofibrate pouvait aider les patients atteints de coronavirus. En décembre, il a rapporté que les personnes qui prennent du fénofibrate pour ses qualités hypolipidémiantes ont des résultats « étonnants » par rapport aux autres personnes atteintes du coronavirus.
Le médicament, qui est vendu sous plusieurs noms de marque, est le 73e médicament le plus prescrit aux États-Unis. Il est conçu pour réduire les lipides connus sous le nom de triglycérides, le type de graisse le plus courant.
Lors de la suggestion initiale du médicament, l’équipe de Nahmias a émis l’hypothèse que le nouveau coronavirus est si vicieux car il provoque le dépôt de lipides dans les poumons, et que le fénofibrate pourrait décomposer les lipides et aider les patients.
Abbott Laboratories, l’un des nombreux fabricants de fénofibrate, a accordé une subvention pour soutenir la recherche, mais Nahmias a souligné que l’étude, qui a été publiée en ligne mais pas encore évaluée par des pairs, était indépendante. L’essai a été mené avant l’arrivée de la variante Delta en Israël, mais Nahmias s’est dit confiant que le médicament fonctionnerait sur différentes variantes.
Le professeur Shlomo Maayan, chef de l’unité des maladies infectieuses à Barzilai, a coordonné l’essai.
« C’est significatif », a-t-il déclaré au La Lettre Sépharade.
« Il est à noter que tous les patients sont rentrés chez eux et que les marqueurs inflammatoires ont été considérablement réduits. Bien que nous n’ayons pas fait d’essai contrôlé en double aveugle, nous avons fait un contrôle historique, c’est-à-dire une comparaison avec un groupe similaire de patients. Et ces patients ont été libérés plus tard, leur taux de récupération était plus lent et les marqueurs inflammatoires n’ont pas diminué aussi rapidement que ceux de notre groupe d’étude.
